经常有肾友问怎么降肌酐、提升肾小球滤过率？我一直没有正经写过这个问题，因为每个患者病因不同，采取的措施也不尽相同，于是基本上只和患者单聊的时候说说怎么做。
肾损害有三大直接原因：一是尿蛋白，二是血糖，三是血压。
首选副作用小、尿蛋白降幅中等的基础疗法：肾三联（普利/沙坦+列净+非奈利酮），可联用健脾益肾方。这些基础疗法，联用能解决一半以上的蛋白尿案例。
医药领域，有效性与副作用往往成正比，效果小的副作用小、效果大的副作用大。而它们能成为基础疗法作为首选，就是打破了有效性与副作用的平衡，用小副作用实现了中等疗效，疗效/副作用比值最高。
对于基础疗法控制尿蛋白仍然不理想者，需要应用对因疗法，比如：
效果大、副作用也大的传统的免疫抑制剂，比如泼尼松、甲泼尼龙、环磷酰胺、环孢素、他克莫司、吗替麦考酚酯、来氟米特、雷公藤多苷、利妥昔单抗等等。
效果中等、副作用也中等的许多新型药物：补体抑制剂（比如伊普可泮）、增殖诱导配体抑制剂（泰它西普、斯贝利单抗）、内皮素受体拮抗剂（比如阿曲生坦）等等，这些药近两年才诞生/进入肾科。
这些疗法的效果和副作用平衡，于是作为候选。当然这个平衡，不是说利弊相抵，肯定是利大于弊的，不用药的后果——肾衰竭太惨痛了。只是和基础疗法那种“赚到了”相比，再看有效性与安全性均衡，就显得不那么赚而已。
对于没有肾脏病的患者，二甲双胍是2型糖尿病的一线降糖药。
而对于糖尿病+肾脏病患者，一线降糖药就成了列净类药物，因为它能阻挡糖尿病侵犯肾脏、减慢肾功能下降速度。
另外，对于糖尿病合并肾脏病的患者，非奈利酮也是一线药物。尽管它不降糖，但它也能阻挡糖尿病侵犯肾脏。
对于没有肾脏病的高血压患者，一线降压药有3个半：普利/沙坦类药物、地平类药物、利尿剂类药物，还有半个是洛尔类药物。
而对于高血压+肾脏病患者，一线降压药只有普利/沙坦类药物，因其不仅能降压，还能降尿蛋白、减慢肾功能下降速度。
以上是提升肾小球滤过率的前提，前提是第一步。因为它们会不断地侵害肾脏，如果不将它们解除，它们会让肾小球滤过率一直下降，那么第二步的提升就无从谈起。
大家要牢记一个久经考验的知识点：无论哪种肾损害，结果都是肾脏缺血。
缺血性肾病（肾动脉狭窄、胆固醇栓塞、动脉粥样硬化等等），是直接导致肾脏缺血。
而尿蛋白、血糖、血压、肾毒性物质/药物、梗阻肾等等“非缺血性肾病”，是间接导致肾脏缺血。
肾脏坏死、功能下降的原因是什么呢？直接原因是缺血。无论是缺血性肾病还是非缺血性肾病，区别在于根本原因，而直接原因都是一致的：肾脏缺血，无法送达氧元素，肾脏细胞窒息而死。
提升血流主要是扩张血管+疏通淤堵，丹参、红花、川芎等等均有扩血管和除瘀的功效，可内服+外用（外敷、药浴等等）。
外敷是通过理疗仪帮助，从肾区（肾腧穴）皮肤毛孔给药，在后背双肾的位置。这里距离肾脏最近，药物抵达病灶最方便，如图：
药浴患者不方便拍照，放一张我院药浴室没有人时候的照片吧：
还有其他多种给药方式，这里不多赘述。总之是通过多途径给药，以减小每个途径的副作用、增加总体治疗效果。
提升血氧主要是通过三氧，三氧治疗并不是要患者吸氧，而是将三氧气体溶解到血液中，输注到患者体内，如图：
加氧前的血液呈暗红色，加氧后的血液呈鲜红色。当然，三氧除了增加血氧外还有其他多种作用，这里不多赘述。
总之，提升肾功能的主体，是让肾脏细胞重新获得血氧，目的是让那些缺血罢工了（水肿、增生、局灶硬化、颗粒变性等等）、但还没死掉（全球硬化、大面积纤维化）的那部分肾脏细胞组织，重新获得能量（血氧、血糖、ATP），重新恢复工作能力。
这一步，目的是把前两步的成果守住，避免前功尽弃。如果剩下的肾脏组织细胞天天还在扛不该扛的担子，滤过率照样会往下掉。
1、用碳酸氢盐纠正代谢性酸中毒
很多肾友一看到”酸中毒”三个字就紧张，其实肾功能在3期以后，血碳酸氢根（二氧化碳结合力）低于22mmol/L是很常见的。
KDIGO和国内肾病指南，口径基本一致：
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碳酸氢根在 18-22 mmol/L 之间，就可以启动口服补碱；
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低于 18 mmol/L 必须治；
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目标值提到 22-26 mmol/L，国内临床常锚在 24 mmol/L 左右维持；
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注意别矫枉过正，超过 26 反而增加心衰和容量负荷风险，尤其本身有水钠潴留的肾友要盯紧血压和体重。
口服碳酸氢钠是最常用的，每天 2-4 g 分 2-3 次，按 (24 – 实测值) × 0.5 × 体重(kg) 这个思路粗估起始量，再据复查调。胃口差的、钠负荷扛不住的，可以配合多吃点蔬菜水果（钾枸橼酸盐在体内代谢产碱，顺便还能降压），这是”食疗补碱”，容易被忽略。
2、低蛋白饮食，必要时配 α-酮酸
肾不好时，蛋白代谢产物（尿素氮、胍类、吲哚类）全靠剩下那点肾单位排，排不出去就反过来毒肾——这是个恶性循环。切断它的办法，就是让进口少一点。
分期给大家一个大致锚点（非透析阶段）：
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肾功能1-2期：0.8-1.0 g/kg/天，不用太严，别大鱼大肉就行；
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肾功能3a期：0.6-0.8 g/kg/天；
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肾功能3b-5期（未透析）：0.55-0.6 g/kg/天 是主流推荐，再低营养就跟不上。
举个例子：体重60公斤的人，3b期往后一天蛋白总量大概36克——摊到三餐里，一个鸡蛋 + 一杯奶 + 一两瘦肉基本就占掉一大半，剩下的靠主食蔬菜填，米面里那点植物蛋白也要算进去。
另外，还有α-酮酸，它的本质是“用酮酸代替氨基酸，让身体合成蛋白却不产尿素氮”，减少毒素生成。
很多肾友实行低蛋白饮食后，复查肾功能，觉得低蛋白饮食没用，其实统计大样本患者数据的话会发现，低蛋白饮食可以将肾小球滤过率下降速度平均减慢11%左右。单看这一点确实不是那么惊艳，要想从化验单上看出个效果来也不容易，因为减负工作本来就不能提升肾功能。但若是不做这些，各种各样的肾脏负担积少成多，会把前两步的肾功能升幅毁掉。
3、必要时用吸附剂，给肾”分忧”
肾功能掉到一定程度（一般是肾小球滤过率<30 之后比较明显），肠道会代偿性变成”第二肾脏”——尿素氮会从肠壁弥散到肠腔、被细菌脲酶分解成氨，部分随大便走。
吸附剂（爱西特、尿毒清、肾衰宁、海昆肾喜等等）的逻辑，就是在这个通路里截胡，把那些肾脏实在排不动的毒素排走，避免它们反过来危害肾脏和身体。
别指望它能提升肾功能，它的靶点在肠道而非肾脏，它排泄肌酐等毒素的意义在“减负”不在“逆转”，这点要和肾友说清楚，免得预期拉太高。
最后，咱们把这三步串起来看：
前提是把还在啃肾的”贼”按住（蛋白/糖/压），
主体是把缺血缺氧的细胞尽量救回来（血+氧），
收尾是把剩下的肾单位护住、让它们慢点累死（纠酸+低蛋白+吸附剂）。
这三步缺一不可：
缺了前提，后面两步救得再用力，也被持续侵害抵消掉；
缺了主体，前提做得再好，也只能“止损”不能“回升”；
缺了收尾，前两步挣来的肾小球滤过率升幅，会被残余肾单位的过度负荷慢慢吃掉。
三步是递进关系，不是三选一 ——这也是为什么单聊的时候我总得先把患者卡在哪一步问清楚，再决定治疗该往哪儿加。
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本篇文章来源于微信公众号: 石伟医生
