严重低钾血症，一番探查，答案竟摆在患者的床头

陈女士说，她平常身体都蛮好，有高血压病史8年多，控制得挺好。起初只是双手麻麻的，以为是干活累了，休息一会儿能好，可没曾想，慢慢的双手双脚都越来越没力气，休息了也不见好。有一天早上起来，甚至全身肌肉酸痛，手动不了，连走路都走不了，赶紧来浙大二院急诊，一查血发现血钾2.13mmol/L，肌酸激酶17370 U/L，急诊诊断“低钾血症、横纹肌溶解症”，对症补钾治疗后，转入浙大二院肾内科牟利军主任组继续治疗。

低钾血症其实很常见，首先要明确是否肾脏丢失血钾。一般我们会要求病人做尿电解质的检查，如果血钾偏低的同时尿钾/尿肌酐是＞2.5mmol/mmol或＞13mmol/g.Cr，那么肾性失钾诊断明确，再根据是否合并高血压来进一步检查。

注：尿[K+]/尿肌酐在判断是否为肾脏失钾时的诊断界值有两个，原因在于不同的研究得出的结果不一致，因此无法统一。13 mEq/g=1.5 mEq/mmol。

陈女士住院后复查血钾2.13mmol/L，尿钾/尿肌酐比值4.4＞2.5mmol/mmol，结合她的高血压病史，首选我们想到的就是高血压相关的多种疾病。于是第一时间给她做了皮质醇节律、醛固酮肾素等的检查。

陈女士醛固酮和肾素均偏低，考虑肾素血管紧张素（RAAS）系统受抑制，并排除了肾素瘤、原发性醛固酮增多症等诊断。但查了血皮质醇和促肾上腺皮质激素正常均正常，同样排除了Cushing综合征、垂体疾病、异位ACTH综合征等可能。

另一方面，患者已经54岁，也没有相关家族史，那么遗传相关的 Liddle 综合征、11α-羟化酶缺乏、17β-羟化酶缺乏等，都几乎没有可能性。

那有没有可能是表观盐皮质激素增多症？

先前提到，陈女士半年前也因为“低钾血症”在外院住院，当时考虑是服用复方甘草合剂所致，停药后低钾好转。为什么甘草会导致低钾血症呢？

因为有一种病，是甘草酸诱发的获得性表观盐皮质激素增多症（apparent mineralocorticoid excess，AME）。

甘草酸是甘草的有效成分，具有抗炎、抗过敏和免疫调节等类皮质激素的作用，但它也可以抑制一种叫11β-羟化类固醇氢酶活性，该酶在肾脏中将皮质醇（有醛固酮样活性）转化为无活性的皮质酮，防止皮质醇过度激活盐皮质激素受体。

一旦皮质醇无法被灭活，大量堆积的皮质醇与盐皮质激素受体结合，发挥类似醛固酮的作用（但醛固酮本身水平并不升高，故称“假性醛固酮增多症”）。从而导致肾脏钠重吸收增加及钾排泄增加，表现为高血压、低钾血症。

只不过，不是每个人吃了甘草都会出现症状。甘草药物诱发的AME具有个体差异性，只有小部分患者会服用后发病。

但是陈女士早就没再吃复方甘草合剂了，这次又是因为什么呢？

牟利军主任带着全组医师来到患者床边，再三询问患者最近有没有服用什么新的药？吃了什么东西？……答案都是否定的。突然，牟主任一转头，发现患者床头放着一盒话梅。

拿起话梅一看，成分表上赫然写着“甘草”。再一问，陈女士喜欢吃话梅，平常有事没事就来一颗，哪怕来住院都要带来解解馋。

注：：图源网络

问题迎刃而解。陈女士再次因为甘草导致获得性表观盐皮质激素过多症，又因低钾血症导致横纹肌溶解。经过停“药”（话梅）、加用螺内酯（醛固酮受体抑制剂）等对症治疗好，血钾恢复正常范围，病情好转出院。

由于甘草也是特殊调味品，不仅药物，含甘草酸的各类食物也非常多见。各个人群或多个科室都有可能使用或遇到使用相关药物的患者。

欧盟食品科学委员会建议甘草酸的每日上限为100mg（大约50g甘草）。

普通人群短期或少量摄入（如食品）风险较低，但长期或大剂量（如药物）可能显著增加风险。国际上也报道过多例因过量摄入导致严重低钾血症的病例。高危人群包括老年人（肾功能减退，更易发生电解质紊乱)、慢性病患者（如高血压、肾病、心力衰竭患者）、合并用药者（如利尿剂、泻药、糖皮质激素等会协同增加低钾血症风险）。日本一项回顾性研究发现304名接受yokukansan（日本草药，多用于治疗痴呆症，含有甘草酸）治疗的患者，有17.4%是药物诱导的低钾血症，且发生风险和基础血钾水平、给药剂量及白蛋白水平等相关。

根据以往的病例报道，每天按常规剂量服用复方甘草片，发生低钾血症的时间在14天-3个月不等。而如果是注射甘草酸，发生低钾血症的时间则相对更早。因此，对于健康人群来说，偶尔食用甘草糖或含甘草食品无需过度担心，但也要避免长期大量摄入。而对于服药患者来说，使用含甘草酸药物时建议定期监测血钾（尤其用药2周后）。避免掉入“甜蜜陷阱”！