世界上不存在肾功能正常的肾友

曾有一位朋友问过我一个很“外行”的问题：

“肾功能正常，为什么是肾病？”

在他的理解中，肾功能异常才算肾病，肾功能正常就不是肾病，把早期的蛋白尿患者开除出了“肾病籍”。

他的观念虽然错得离谱，但是误打误撞，撞对了一件事：

肾病，还真的全部都是肾功能异常，肾病群体中就没有肾功能正常的。

您可能认为笔者这一句暴论特别荒唐，尤其是血肌酐正常、肾小球滤过率正常的肾友，估计已经开始张口反对了。

您先别急着声讨，先听我 狡辩 解释。

我们说肾功能，说的是肾脏排泄毒素的速度，速度够了就说功能正常。至于肾脏在病态下是怎么带病赶上的这个速度？代价是什么？牺牲了什么？这你别管，反正这个速度能支撑得起身体运转，就先贴上一个“正常”的标签。

实际上，病肾由于丢失了一部分肾单位（肾小球+肾小管），剩余的肾单位要干到这个速度，代价是很沉重的：

1、肾小球肥大

剩余的肾小球要增加工作量，加班提速（代偿，也就是代替坏死的肾小球偿还欠下的工作量），就要滤过更多血液，这需要扩大自己的球囊，造成「肾小球肥大」。这类似于心脏病的「左心室肥大」，都是为了更加用力而导致的变形。

不过心室比较大，比较方便看见；而肾小球很小，肉眼不可见，肥大在常规手段下看不见，就先当它正常。

2、肾小球硬化

肾小球若光是肥大，倒还没那么严重，更有威胁的是压力：为了提升滤过速度、血流速度，肾小球提升自己的内部压力，薄薄的毛细血管壁时刻经受高压力、高流速的反复冲刷。血管壁为了承受住更高的压力和流速，会加固自身——变硬，这就是血管硬化。由于肾小球本身就是血管，肾科更常说「肾小球硬化」。

硬化不是个好现象，会导致血管狭窄、堵塞。但肾小球没得选，如果不加固自身、不硬化呢？事实上，病情较急时，会发生这种肾小球来不及加固自身的情况：此时高压血流会冲破血管壁，淹没半个肾小球，形成红色半圆形状的新月体——这和脑溢血类似，新月体可以称之为肾溢血，会导致肾功能迅速丧失。

肾小球眼看着高压高流速，短时间内会有溢血、丧失功能的风险，它只能选择加固自身，把急性风险转化为慢性风险——肾小球硬化，多活一天是一天。

3、肾小管窒息

普通的血管只负责输送，用管道送走完事，自己不接手货物，比较省事，我们认为这是好事，血管顺畅嘛！

但是肾小管，作为联通外界的尿路，它不能顺畅，一旦顺畅了，尿流不止。以肾小球滤过率100毫升/分钟的速度，肾小管若是不加阻止，这个速度40分钟就会排空人体的4升血液，把人体尿成“人干”。

所以肾小管需要搬运（重吸收），把营养物质和绝大多数水分搬运回体内，把肾小球交给自己的流速降至1%。

想象一下：由管道组成的肾脏，有拳头那么大，就是两个拳头粗的大管道，里面全是液体，向下开口——但液体没有掉下来，99%的液体被搬走，只流下来1%.

这个搬运速度和强度，能耗非常大，以至于同重量下的肾脏组织，能耗比不停泵血的心脏还大。原因很明显：心脏虽然施加推力，但毕竟只是囫囵推走就完事，自己不对每一个分子亲自过手，而肾小管要对每一个分子过手——它需要挑选出有用的分子留下，不得不过手每一个分子。这意味着，每秒钟挑选2千万亿亿个分子，才能让这两个拳头一般粗的开放式大管道不至于尿崩。

为了做到这一点，肾脏把粗管细分成了200万个细管（肾小管），才完成了这项艰巨的任务。

耗能、耗氧量大的肾小管，本身就游走于缺氧、缺血的边缘，没有冗余。当肾脏的工作量和能耗增加、血氧供应不足时，肾小管最先发生缺血缺氧，窒息而死。这也就是为什么几乎所有的急性肾衰，都伴有急性肾小管坏死。

问题来了：这样的功能正常吗？

我们的视角如果从全身、从整体来看，从体检、从全科来看，从短期来看：只要肾脏能交付足够的产量，可以定义为肾功能正常。

肾功能这个词，是古希腊/罗马人（秦汉时期）造的词，当时的人们没有显微镜，不可能弄清楚这些微观的代价，只要肾脏干活速度正常，就认为是正常的。

即便是今天，对于大多数全科医生和普通的体检者来说，也不要求他们了解这些微观的代价，只要肾脏干活速度正常就行。

而为了维持正常速度而付出的代价和牺牲，不会立即看见，因为200万个肾单位不是同时牺牲，而是排着队分批牺牲，不至于一下子失功。这些微观的、肉眼不可见的牺牲，一天两天可能看不出来功能下降，有的患者几个月也看不出来。

但我们的视角如果从肾脏来看、从长期来看，这个功能根本就不正常。

它是畸形的、破坏性的、超出自身能力的、不可持续的，正在走向灭亡。几年过去，大多数肾单位阵亡后，肾功能就会呈现衰竭。每一个想要多活几年的肾友，都不应该把这种功能视作正常。

所以我在标题里写：世上没有肾功能正常的肾友。这不是以全科、体检的视角说的，而是以肾科医患的视角说的。

事实上，如今许多药物在纠正这种破坏性的代偿功能——普利/沙坦、列净、非奈利酮，会减轻肾脏的功能。如果这个功能是正常的，指南为什么推荐药物来纠正这种功能呢？

教科书说是正常的，指南说需要纠正——这是一个矛盾：既然正常怎么会需要纠正呢？教科书和指南谁对谁错？

当然，我们可以忽略教科书和指南之间的这个矛盾，就当它不存在——事实上我们就是这样做的，我们除了忽略还有其他办法吗？

好在这个矛盾不明显，藏得比较深，忽略一下也就凑合过去了，平时可以认为教科书和指南都是对的。就像我们明明知道广义相对论和量子力学水火不容，却仍然认为它俩都是对的——凑合过呗，还能离咋地。

笔者这篇文章没有选择凑合，指出了这个矛盾，并不是说教科书错了，不支持修改教科书（会扰乱全科和其他科室医生的思路），也不支持修改检验项目的参考范围（会令非肾病患者抓狂）。

本文只是给大家提供一个肾脏视角来看待肾功能，看见肾功能需要被纠正、被保护，提升一点大家的肾脏保护意识，这就足够了。

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本篇文章来源于微信公众号: 石伟医生