单抗类药物作为一种靶向药，副作用比较少。当尿蛋白较多、需要应用免疫抑制剂的时候，许多肾友会想用单抗这种特殊的免疫抑制剂。
我国是IgA肾病大国，经常有IgA肾友问：“我能不能使用利妥昔单抗？”
一般不能用，许多研究显示利妥昔单抗治疗IgA肾病无效。其实从原理上看也确实是这样：利妥昔单抗消灭的是血液中的B细胞，但导致IgA肾病发生的B细胞，则在粘膜中。
作为一发精度超高的导弹，利妥昔单抗的打击误差很小，不会误伤到粘膜，也就打不中IgA肾病的病原体。
反倒是普通的免疫抑制剂，精度不行，把全身上下一通狂轰滥炸，能覆盖到粘膜、起到些作用，完事拍拍手：“虽然你躲得远，但是我枪法差啊！”。只是，成也萧何、败也萧何，也是因为打击面太广、副作用太多，许多肾友不愿意用。
足突，是肾脏足细胞伸出来的许多长胳膊、长腿，它们密密麻麻地抱住血管，像栅栏一样，阻挡血液中的蛋白质漏出。
这种细小的足突病变，在光学显微镜下看不到，就诊断为轻微病变——意思是这里看不清楚，用别的显微镜再看看。
光镜下看微小病变患者的肾组织只能看到正常的肾小球：
2、拿到电子显微镜下，分辨率高，可以看到一根根的足突，融合到一起了，栅栏间隙变大（给了尿蛋白漏出的空间），电镜就可以诊断为微小病变。
电镜下的肾小球足突：
许多肾友不明白轻微病变和微小病变有啥区别？就是两种显微镜看到的两种现象。看不清的就是轻微病变，看清后会发现其中大部分是微小病变，小部分是轻度系膜增生、博基底膜肾病等等，病变都比较小。
也不是所有的肾病都能看清，有的早期病变刚刚发生、还没发展成型，还看不出来是哪种。也有的发展太严重了、完全硬化了，也看不出初始病变发生在哪。
3、把标本拿到荧光显微镜下，如果看到了闪着荧光的IgA（免疫球蛋白A），就是IgA肾病。
所以每位肾活检患者，都会有3个诊断，因为是用了3种显微镜来观察。至于最终采取哪个诊断，就要看哪个特征明显、危害大。谁危害大，名字就叫谁的。
如果危害差不多，就一起报告，比如系膜增生性IgA肾病，是光镜看到了系膜增生、荧光显微镜看到了IgA。这不是两种病，是一种病，名字是两种显微镜看到的两个结果合在了一起。
也有两种病同时存在的，比如膜性肾病（光镜）+IgA肾病（荧光显微镜），这俩的致病物质不一样、得病原因也不一样，那就不是一个病，是俩病，而且这俩病的危害差不多大，必须得一起报。
而今天讲的「足突融合的IgA肾病」，或是「微小病变型IgA肾病」，是一种病还是两种病？
大部分情况下是一种病。因为已经发现，IgA肾病患者的系膜细胞，会分泌炎症因子，导致足细胞的足突融合。
只是还有少数的例外：足突融合也可以是其他原因导致的呀？比如普通的微小病变肾病患者，是抗肾病蛋白（nephrin）抗体导致的。俩病恰好赶在一起的概率小，但也可能存在。另外还有其他原因，还在研究，一些发病机制、治疗恢复机制，还没完全弄明白。
无论是两种病还是一种病，从治疗结果上看是有效的。血液中的B细胞，参与了发病，而利妥昔单抗精准靶向B细胞，显著减少了患者的致病物质。
那么这种特殊的IgA肾病，比普通的IgA肾病严重吗？
大多数更加轻微。目前发现的足突融合的IgA肾病，足突融合是轻度的占七成；剩下的三成，是中、重度融合平分。
足突融合，会导致大量蛋白尿，发展速度比普通的IgA肾病快。但由于症状明显，几乎每一位患者的发现和治疗都很及时，靠着这个特点，肾脏结局比普通的IgA肾病（大部分未知晓）更好。
当然这也看程度：足突的中度融合，结局比一般的肾病更好；到了重度融合，结局仍然是比一般的肾病更差，好在重度类型的患者只占15%左右。
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