看细胞外基质（ECM）如何在炎症反应中发挥作用！！_痘痘肌的故事：细胞外基质与炎症反应的博弈

上一期我们介绍了细胞外基质（ECM）的概念，这一期我们来探讨一下ECM在炎症反应中的角色。
你是否看过那些古装剧，里面的演员为了扮演丑角，只是随意地在脸上涂几个痘痘，就以为能把美丑的界限划清楚。
而那些皮肤光洁细滑的人，常常被赞美为“底子好”，而那些容易长痘、皮肤粗糙或者是有痘坑痘印的人，在美妆博主的眼中，就是“底子差”或者直接叫“瑕疵皮”，需要用厚重的遮瑕或者粉底来遮盖。
——由此可见，“痘痘”在很多人心目中，已经成为了美丽的大敌！
谁不向往拥有嫩滑无瑕的好皮肤？谁不向往呢？可是生活中的各种诱惑和压力，让我们难以抵挡：熬夜、奶茶、小烧烤、加班、赶ddl……
好吧，那就让小编带你一起来揭开痘痘和炎症的“缘分”吧；
还有，痘痘肌的苦主们，我们该如何应对呢？
有没有一种生活方式，能让我们和痘痘说拜拜呢？
生活作息难以改变！那我科学护肤总可以吧？我针对问题用药总可以吧？
好吧，那就让小编带你一起来揭开痘痘和炎症的“缘分”吧；
还有，痘痘肌的苦主们，我们该如何应对呢？
Part Ⅰ痘痘肌的“祸根”何在？：
痤疮是一种与毛囊皮脂腺单位相关的慢性炎症性皮肤病，多发于青春期，与皮脂腺的阻塞（皮脂分泌过剩、毛囊皮脂腺导管的异常角化）以及细菌感染（常见的有棒状杆菌属、丙酸菌属和葡萄球菌属）有关。研究表明：高雄性激素、情绪和压力、不良的生活作息、遗传因素以及高脂高糖饮食被认为与痤疮的发生和持续有关。
（图从左到右分别为：1.角蛋白和皮脂的脱落和积累；2.皮脂腺阻塞，细菌的繁殖和轻微的炎症反应3.脂质的大量积存，获得性炎症反应被激活，不断加剧的炎症反应会导致毛囊壁破裂，脂质、微生物及毛发等进入真皮，引发异物样反应 ）
痤疮丙酸杆菌（Propionibacteriumacnes）痤疮丙酸杆菌最近更名为痤疮皮肤杆菌（Cutibacterium acnes），是一种革兰氏阳性、非孢子形成的人类皮肤共生菌（皮肤的正常菌群），喜爱皮肤分泌的油脂，适应厌氧的生长条件。痤疮丙酸杆菌可以通过脂酶分解甘油三酯生成自由脂肪酸, 后者直接参与粉刺形成过程，同时还可以调节角化细胞的分化，增加局部炎症，因此被认为是痤疮早期微粉刺和粉刺以及炎症性痤疮病变的主要病原体。
（痤疮丙酸杆菌的侵入和增殖）
（痤疮丙酸杆菌的作用机制）
其作用机制，简单来说可以概括为三个方面：①它引起炎症反应并和固有免疫相互作用，包括toll样受体(TLRs)、抗菌肽(AMPs)、蛋白酶活化受体(PAR)和基质金属蛋白酶(MMP)，并上调促炎细胞因子的分泌，包括白介素-1a (IL-1a)、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GMCSF)，导致炎症性痤疮病变的形成。②它通过诱导角蛋白10、聚丝蛋白和去丝胶蛋白1的表达来调节角化细胞的分化。③它通过CRH/CRH受体途径刺激皮脂腺和皮脂合成。
Part Ⅱ 皮肤炎症与痤疮的关系是什么呢？会造成哪些不良影响呢？
首先，炎症反应贯穿了痤疮的整个发病过程。过去的观点认为非炎性痤疮只是由于皮脂分泌过多，毛囊口角化过度而造成的。但后来研究人员通过基因技术证明：即使是在