北京中医药大学东直门医院丨芪苈强心胶囊改善心衰大鼠认知障碍：调控血脑屏障功能为关键机制

研究背景

芪苈强心胶囊质控达标，其可显著改善心衰大鼠 LVEF、LVFS 等心功能指标，修复心肌结构损伤；缩短水迷宫逃避潜伏期、增加平台穿越次数，缓解认知障碍；减轻海马神经元损伤，降低海马 Aβ₄₂水平；显著降低血清及海马 Ang II、海马 AT1R 表达和 ROS 水平；抑制海马 NF-κB 磷酸化，下调 P-gP、上调 RAGE 表达，同时显著上调血脑屏障紧密连接蛋白 Claudin-5 和 Occludin 表达，缬沙坦虽有部分保护作用，但芪苈强心胶囊在降低海马 Ang II、改善海马神经元及 Aβ₄₂沉积方面效果更显著。

Fig 1：通过 HPLC 对芪苈强心胶囊进行质量检测，样本中黄芪甲苷含量符合《中国药典》2020 版标准，证实实验所用芪苈强心胶囊质量合格，为实验结果的可靠性奠定物质基础。

Fig 2：超声结果显示芪苈强心胶囊可提升心衰大鼠 EF、FS，血流动力学检测改善 LVSP，HE 染色显示其修复心衰大鼠心肌结构异常，证实芪苈强心胶囊能有效改善心衰大鼠的心功能并保护心肌组织形态。

Fig 3：水迷宫实验中，芪苈强心胶囊组大鼠逃避潜伏期显著短于模型组，游泳路径更具靶向性，平台穿越次数更多，证实芪苈强心胶囊可显著改善心衰大鼠的空间学习和记忆能力，缓解心衰诱导的认知障碍。

Fig 4：Nissl 染色显示芪苈强心胶囊增加心衰大鼠海马神经元数量、恢复尼氏体强度，电镜观察其改善海马神经元核形态和线粒体结构，ELISA 检测其降低海马 Aβ₄₂水平，证实芪苈强心胶囊能有效保护心衰大鼠的海马神经元，减少脑内 Aβ 沉积。

Fig 5：ELISA 证实芪苈强心胶囊降低心衰大鼠血清及海马 Ang II 水平，蛋白印迹显示其下调海马 AT1R 表达，DHE 染色表明其减少海马 ROS 生成，证实芪苈强心胶囊可抑制心衰大鼠的 Ang II-AT1R 通路激活，减轻海马氧化应激水平。

Fig 6：蛋白印迹结果显示芪苈强心胶囊抑制心衰大鼠海马 NF-κB 磷酸化，调控 Aβ 转运蛋白 P-gP 和 RAGE 表达，同时显著上调紧密连接蛋白 Claudin-5 和 Occludin，证实芪苈强心胶囊可通过抑制 NF-κB 通路，调控 Aβ 转运并维持血脑屏障完整性，这是其改善认知障碍的核心分子机制。