肾脏病领域的权威期刊JASN（《美国肾脏病学会期刊》），发布了一项研究，结果发现：
1、PFKFB3蛋白是肾脏能量的「供给者」。
2、缺少PFKFB3蛋白，会导致肾脏微血管减少、纤维化、功能衰竭。
3、在激活了小鼠的PFKFB3蛋白后，小鼠的肾小管周围内皮细胞恢复了活力：细胞增殖、血管生长。
这个PFKFB3蛋白，最大的作用是“消化糖分”，这个过程称之为「糖酵解」，可以给肾脏供能，但在肾病患者体内被抑制了！
怪不得，吃的饭（糖分）都不顶事了，可不肾功能没劲儿嘛！
为啥被抑制了？
源头是咱们人体接触的环境污染物、辐射、药物、烟草、酒精等等。这些有毒有害物质进入人体后，会发生一连串反应：
氧化应激→减少PFKFB3蛋白→糖酵解被抑制→细胞增殖减少+凋亡增加→微血管再生障碍→肾脏损害。
啥是糖酵解？糖分还会发酵？
是这么回事。一般我们管细菌（酵母菌）分解物质叫“发酵”，那么人体来干这活，也可以叫发酵。
我们都知道，葡萄糖是人体的主要能量物质。怎么把葡萄糖中的能量提取出来呢？人体可以把葡萄糖分解为丙酮酸+能量（ATP），这个分解、产能的过程，就叫糖酵解。
糖酵解产生了能量，肾脏细胞就可以利用这些能量，来增殖、生长、修复血管。这是每个正常人都拥有的功能。
密密麻麻的肾脏微血管，是肾脏的主体，不应该稀疏。
肾脏的血管越多、越丰富、肾功能越强。
但是，肾病患者体内，缺少PFKFB3蛋白，糖酵解被抑制，产生不了足够的能量。于是肾脏的细胞和血管就无法增殖、只能凋亡，一步步走向肾衰竭。
简单来说：缺少PFKFB3蛋白，导致缺少糖分的能量，肾脏被“饿死了”。
那怎么办呢？
源头病因里边，烟酒我们可以解除；但是，环境污染、辐射、带有肾毒性的药物等等，不是一时半会能消失的，或者说只能有限地减少一部分。
即便是这些源头都被消灭了，它引起的一系列病理反应，包括糖酵解被抑制，仍然会存续一段时间，这会让肾脏继续受损。
健康人都拥有正常的糖酵解，它不应该被抑制。恢复糖酵解，有助于恢复肾脏的修复生新能力。
于是，研究者采取了干预手段：
激活了小鼠的PFKFB3蛋白
这样解除了糖酵解被抑制的状态。随后研究者观察到：
小鼠的肾小管周围内皮细胞恢复了活力：细胞增加、血管重新生长。
从这我们也可以看到：药物之所以能治肾病，并不是药物分子能代替肾脏干活，而是解除损伤因素，为肾脏的自我修复、自我生长创造条件。
当然，研究者对小鼠的干预手段还不能直接应用于人体。比如，这种让细胞旺盛繁殖的能量，被癌细胞利用了就糟了。利器，一定要掌控了它的使用方法，才能真正地上场。
这项研究的意义，在于为肾脏发现了一个新的治疗靶点：PFKFB3蛋白，接下来需要针对它筛选药物分子、进行试验，最终为广大肾友改善肾功能。
肾友们若还有肾脏病问题，可加微信咨询，一对一指导：
本篇文章来源于微信公众号: 天天说肾