病例引入
患者男，65 岁，因「活动后胸闷气短 3 月余，加重 1 周」入院。诊断为射血分数降低型心力衰竭（HFrEF）。入院后，医生为其制定了规范的治疗方案：沙库巴曲缬沙坦（ARNI）50 mg bid 起始，逐步加量至 100 mg bid；螺内酯（MRA）20 mg qd；同时联用比索洛尔 1.25 mg qd 控制心率。出院时，患者症状明显改善，但 1 个月后复诊时查电解质显示血钾 5.8 mmol/L（正常范围 3.5～5.0 mmol/L），属于中度高钾血症，且伴有轻微乏力症状。
Q1：患者为什么会出现高血钾？
该患者出现高钾血症并非偶然，原因主要有以下几点：
① RAASi/ARNI 类药物：沙库巴曲缬沙坦通过抑制血管紧张素 Ⅱ 和醛固酮分泌，减少钾排泄；研究显示，ACEI 和 ARB 分别可使高钾血症（> 5.5 mmol/L）风险增加 57% 和 22%[1]，而 ARNI 作为新一代 RAAS 抑制剂，作用机制与 ACEI/ARB 类似，同样存在抑制醛固酮的效应。
② MRA（盐皮质激素受体拮抗剂）：螺内酯作为盐皮质激素受体拮抗剂，阻断醛固酮与其受体结合，进一步抑制钾的排泄。研究显示，MRA 可使高钾血症风险增加 44%[1]，尤其与 RAASi 联用时，风险进一步升高。
③ β 受体阻滞剂（如比索洛尔）：可轻度升高血钾。研究表明，β 受体阻滞剂可导致 4%～17% 的住院患者出现高钾血症[2]，尤其在与 RAASi、MRA 联用时，风险更显著。
表 1 可导致高钾血症的常见心力衰竭治疗药物及机制[3]
注：ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；ARB：血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂；ARNI：血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂；MRA：盐皮质激素受体拮抗剂；ATP：三磷酸腺苷。
Q2：高血钾会给患者造成什么影响？
直接危害
中度高钾血症（5.5～5.9 mmol/L）已可能对患者心脏产生影响，如引发房室阻滞、室性早搏等心律失常，严重时可导致心室颤动；同时，持续的高钾血症会加快肾脏疾病进展，增加终末期肾病风险。
间接风险
若不及时处理，高钾血症可能导致约 70% 的心力衰竭患者减量或停用 RAASi 类药物。而减量或停用这些药物对心力衰竭预后的危害远超高钾血症本身，可使主要不良心血管事件和死亡风险显著升高。
Q3：心衰患者如何预防高血钾？
饮食管理
适当限制高钾食物摄入（如香蕉、橙子、海带、豆类等），但不建议严格控钾饮食，避免因营养不均衡影响心功能。
药物规避
避免使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）、琥珀胆碱、环孢素、肝素及含钾离子制剂（青霉素钾盐、枸橼酸酸钾、储存久的血液制品等）；钠葡萄糖共转运蛋白 2 抑制剂（SGLT2i）无法预防高钾血症，需正常监测血钾。
高危人群药物预防
对正在服用 RAASi/ARNI 或需调整剂量的患者，以及存在其他高钾血症诱因的高危人群，推荐尽早使用新型钾离子结合剂进行早期预防，以维持血钾稳定并保障基石药物的规范使用。
Q4：合并高钾血症时，RASi/ARNI 停 or 不停
RASi/ARNI 是改善心衰预后的基石药物，除非必要不应轻易停用：
《中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识（2021）》[4]明确指出：除非血钾 > 6.5 mmol/L 或出现高钾血症相关危急情况，否则不宜贸然减量或停用 RAASi/ARNI，建议在降钾药物维持血钾稳定的前提下足量使用。
《心力衰竭药物治疗相关高钾血症防治专家共识（2024）》[5]进一步强调：应根据血钾水平动态调整药物，避免因高钾血症盲目停用 RAASi。
Q5：心衰患者如何规范使用药物？
（1）RAASi/ARNI
从小剂量启动，逐渐上调至指南推荐的最大耐受剂量；启动和滴定期间每 1～2 周监测血钾和肾功能，达标后 1～2 周复查，之后每月 1 次，稳定后每 3～6 个月 1 次。
表 2 RAASi/ARNI 的用药管理策略
（2）MAR
治疗前需监测血钾，仅当血钾 ≤ 5.0 mmol/L 时可启动 MRA 治疗。若血钾 > 5.0 mmol/L，应先降钾治疗，待血钾降至 ≤ 5.0 mmol/L 后再启用 MRA。
血肌酐 > 221 μmol/L 或 eGFR < 30 mL/（min・1.73 m²）时，禁用 MRA。
表 3 MRA 的用药管理策略
（3）β 受体阻滞剂
启动前需评估血钾基线，用药期间定期监测血钾（尤其与 RAASi/ARNI/MRA 联用时）。
（4）地高辛
用药过程中需定期监测血钾,同时监测地高辛血药浓度（目标范围 0.5～0.9 ng/mL），避免药物蓄积与高钾血症协同增加心律失常风险。
发生高钾血症时，停止使用地高辛，必要时使用地高辛特异性抗体（Fab）进行治疗。如高钾血症危及生命，应以静脉降钾治疗为基础，联用口服降钾药物，待高钾血症被纠正后，经评估后再重新启动地高辛治疗。
Q6：降钾的策略及药物有哪些[4-7]？
（1）立即停止补钾
停用静脉补钾及口服钾剂，避免高钾血症进一步加重。
（2）10% 葡萄糖酸钙或 10% 氯化钙
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机制：通过稳定心肌细胞膜电位，缓解高钾对心脏兴奋性的抑制。
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用法：缓慢注射 10% 葡萄糖酸钙 10～20 mL 或 10% 氯化钙中心静脉给药 1 次
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特点：起效迅速，高钙血症患者慎用。
（3）胰岛素 + 葡萄糖
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机制：激活钠钾-ATP 酶，促进钾内移。
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用法：10 U 短效胰岛素 + 50% 葡萄糖 50 mL 静脉输注。
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特点：迅速降低血钾，但体内钾总含量不变，且疗效持续时间短，易并发低血糖。
（4）碳酸氢钠
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机制：碱化血液、促进钾向细胞内转移。
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用法：建议 5% 碳酸氢钠溶液 100～250 mL 静脉快速滴注，或 10～20 mL 静脉缓慢注射，5～10 min 后起效。
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特点：仅推荐用于液体负荷控制达标且合并严重代谢性酸中毒的心力衰竭患者。
（4）袢利尿剂（如呋塞米）/ 噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）
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机制：袢利尿剂抑制髓袢升支粗段钠钾氯转运体，增加尿钾排泄；噻嗪类利尿剂促进远端肾小管排钾。
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用法：呋塞米 40～80 mg 静脉注射；氢氯噻嗪 口服 25～50 mg /次，1～2 次/日。
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特点：对离子没有选择性，大剂量使用时容易引起电解质紊乱，导致低钠低氯血症，肾功能不全时效果欠佳。
（5）钾离子结合剂
表 4 钾离子结合剂的作用机制及特点[4]
（6）血液透析或腹膜透析
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机制：通过低钾或无钾透析液直接清除体内钾离子。
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适用情况：严重肾功能衰竭或上述治疗方法无效且血钾持续 ≥ 6.0 mmol/L 时，可进行透析。
参考文献
[1] Nilsson E, Gasparini A, Ärnlöv J, et al. Incidence and determinants of hyperkalemia and hypokalemia in a large healthcare system[J]. Int J Cardiol, 2017, 245: 277-284. DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.07.035.
[2] Perazella MA. Drug-induced hyperkalemia: old culprits and new offenders[J]. Am J Med, 2000, 109(4): 307-314. DOI: 10.1016/ s0002-9343(00)00496-4
[3] Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, et al. Drug-induced hyperkalemia[J]. Drug Saf, 2014, 37(9): 677-692.
[4]中国医师协会心血管内科医师分会,中国老年医学学会心电与心功能分会,周京敏,等.心力衰竭药物治疗相关高钾血症防治专家共识[J].中国循环杂志, 2024, 39(6):537-546.
[5]中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组, 中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识工作组.中国心力衰竭患者高钾血症管理专家共识[J]. 中华医学杂志, 2021, 101(42):8.
[6]Tamargo J, Caballero R, Delpón E. The pharmacotherapeutic management of hyperkalemia in patients with cardiovascular disease[J]. Expert Opin Pharmacother, 2021, 22(10): 1319-1341.
[7]湖北省心血管内科医疗质量控制中心,武汉医学会心血管病学分会心衰学组,湖北省医师协会心血管内科医师分会,等.心力衰竭常见病因及合并症的基层处理专家建议[J].临床心血管病杂志, 2024, 40(3):161.
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