我们都知道，我国肾小球疾病/尿毒症的最大致病元凶是「免疫复合物」，那么肾友体内为啥会有免疫复合物？它从哪来的？

过去的肾脏学者猜测：可能是多次感染导致的。尤其是特别常见的一种感染——扁桃体炎，是肾病病因的一个重大嫌疑人！

是不是真的呢？以往只是猜测，没有特别确凿的证据。

但是现在，证据来了：

AJKD（《美国肾脏病期刊》）发布了一项研究：《慢性扁桃体炎与gA肾病：来自全国范围内的日本队列研究》。

这项研究横跨2005-2022共17年时间，纳入人数有431万人之多，其中1.3万人患有慢性扁桃体炎。然后研究者观察这些扁桃体炎人群的IgA肾病（中国数量最多的一种肾病）发生率，是不是比那些没有扁桃体炎的人群更高。

研究发现：

患有慢性扁桃体炎人群的IgA肾病风险，是没有扁桃体炎人群的2.72倍！

那么问题来了：

扁桃体在嗓子眼儿，肾脏在腰部，隔着老远呐！要说波及范围，首当其冲也应该是离得近的心脏、甲状腺这些器官遭殃呀，咋就隔山打牛、打到肾脏去了呢？

因为，全身所有的病菌及其尸体，都要汇集到肾脏，才能排出体外。

扁桃体感染的病菌，是一种抗原，人体会派出抗体缠住它，形成抗原-抗体免疫复合物。

这些免疫复合物，是废物、毒素，需要人体最大的排泄器官——肾脏来排泄。

肾脏在排泄毒素的同时，为了不把好东西营养物质也漏出去（比如蛋白质），在血管壁上留了许多滤孔。这些滤孔能把个头较小的毒素排出去，却排不出去个头较大的蛋白质。

一些个头较小的免疫复合物，就被排出去了。但是一些个头较大的免疫复合物，排不出去！卡在肾脏里了。于是这些免疫复合物就在肾脏搞破坏，肾病就这么发生了。

扁桃体炎患者那么多，都会得肾病吗？

也不是都会得肾病，因为正常人排泄免疫复合物的能力是足够的，得肾病还有一个条件：一部分人的排泄能力比较差。

哪些人的排泄能力比较差呢？这几天，J Clin Invest期刊发布了一项研究成果：发现了一种基因缺陷：「N-乙酰半乳糖胺转移酶14基因」。

缺少这个基因的人，体内合成的IgA是残缺的、免疫复合物比别人多；而且缺了这个基因的话，免疫系统就抓不住IgA（归巢缺陷），IgA一个劲儿地往肾脏系膜细胞里钻，导致IgA肾病发生。

所以你看，单纯的基因缺陷，或是单纯的生活习惯/生活环境不好，一般是不会患肾病的：基因有缺陷的人，排泄能力差，但只要后天保护得好、不频繁感染、免疫复合物少，就不太会得IgA肾病；频繁感染的人，免疫复合物多，但只要这个基因完好、能排出去，也不会患病。

患病的人，往往是先天基因不好，同时后天的生活习惯和环境也不好，先天+后天叠加一起，免疫复合物多+排不出去，就达到了发病门槛。

怎么办呢？

临床工作中，笔者也经常发现：IgA肾病朋友在切除扁桃体之后，肾脏病情顺利恢复了。

那么，IgA肾友都需要切除扁桃体吗？

很多研究发现：纳入的IgA肾病患者们，集体把扁桃体“一刀切”之后，有的蛋白尿缓解了、有的仍未缓解，总体上利弊相等，白忙活。

所以KDIGO肾病指南，并不建议将切除扁桃体作为IgA肾病的常规治疗。

只有同时具备3项标准：

1. 扁桃体炎发作频繁（每年发作3次及以上）；

2. 发作后蛋白尿和血尿升高；

3. 成年人（儿童时期的扁桃体有一定的免疫作用，成年后作用微弱）。

同时具备这3项标准的IgA肾友，建议切除扁桃体，弊端小、获益大！

肾友们如果还有肾脏病问题，可加微信咨询，一对一指导：

本篇文章来源于微信公众号: 天天说肾