修元健康网痛风发作，疼的要命，根源在于血液中尿酸水平异常升高（高尿酸血症），导致尿酸盐结晶在关节及其他组织中沉积，引发剧烈炎症。虽然目前有药物可以降尿酸和抗炎，但它们往往伴随着肝毒性、肾损伤等副作用，甚至在治疗初期可能引发新的炎症发作。那么，有没有一种更安全、更天然的选择呢？
最近，985大学大连理工一项最新研究，探究了姜黄素在治疗高尿酸血症和痛风方面的潜力。姜黄素通过抑制黄嘌呤氧化酶活性和促进尿酸转运蛋白ABCG2的表达来减少尿酸产生和促进尿酸排泄。
研究首先观察了姜黄素对小鼠痛风关节肿胀的影响。结果显示，与对照组相比，痛风模型小鼠的踝关节肿胀明显加剧，但在姜黄素治疗后，这种肿胀得到了显著缓解。高剂量的姜黄素效果甚至可以与常用的痛风药物秋水仙碱相媲美。
除了肉眼可见的肿胀，研究还深入检测了踝关节组织中的炎症因子。痛风模型小鼠踝关节中的促炎细胞因子IL-1β和TNF-α水平显著升高，而姜黄素治疗后，这些炎症因子的水平也大幅降低，特别是高剂量姜黄素组表现出显著的抗炎效果。这表明姜黄素能有效平息痛风急性发作时的剧烈炎症。
高尿酸是痛风的元凶，姜黄素在这方面也展现了出色的能力。研究发现，痛风模型小鼠的血清尿酸水平显著升高，而高剂量姜黄素治疗组的尿酸水平则显著下降。
姜黄素降低尿酸的机制是多方面的。它能显著抑制肝脏中黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性。XOD是尿酸生成过程中的关键酶，抑制它的活性就相当于从源头上减少了尿酸的产生。其次，姜黄素还能增强肾脏中尿酸转运蛋白ABCG2的表达。ABCG2在维持尿酸排泄和重吸收的平衡中起着关键作用，它的表达增加意味着更多的尿酸能被有效排出体外。这意味着姜黄素不仅能减少尿酸生成，还能促进其排泄。
长期的高尿酸血症不仅导致痛风，还会对肾脏造成严重损害。研究进一步评估了姜黄素对肾脏的保护作用。结果显示，痛风模型小鼠的血清肌酐和尿素氮水平显著升高，这都是肾功能受损的标志。经过姜黄素治疗后，这些指标均显著下降，表明姜黄素能有效减轻高尿酸血症引起的肾脏损伤。同时，肾脏组织中的炎症因子TNF-α和IL-1β也显著升高，姜黄素同样能显著降低这些炎症水平，进一步证实了其对肾脏的保护作用。
为了更深入地了解姜黄素的作用机制，研究人员在细胞层面进行了探索。高尿酸血症和痛风炎症模型细胞中，细胞活力显著降低，但姜黄素能剂量依赖性地抑制细胞死亡，并显著降低细胞内活性氧（ROS）的水平。ROS是导致氧化应激和炎症级联反应的关键因素，它的异常积累会激活NLRP3炎症小体，进而引发细胞焦亡，释放更多炎症因子。
姜黄素正是通过抑制ROS水平来发挥其强大作用的。研究发现，在炎症模型细胞中，NLRP3、NEK7、ASC、活化的CASPASE1、GSDMD和活化的IL-1β等炎症小体通路的标志物水平显著升高，表明细胞焦亡的发生。而姜黄素处理后，这些关键蛋白的表达水平被有效逆转，抑制了焦亡的发生。进一步实验发现，姜黄素通过直接干扰NEK7和NLRP3的相互作用，从而抑制NLRP3炎症小体的组装和激活，从根本上阻断炎症通路，减少IL-1β的释放。
这项研究强调，姜黄素在动物模型中表现出良好的安全性，没有肝、肾或心血管毒性。甚至在临床试验中，每日高达8g的姜黄素摄入量，持续3个月，也未报告任何毒性作用。
这项研究表明，姜黄素不仅能多维度降低尿酸（抑制产生、促进排泄），还能强效抗炎、抗氧化，并直接干预关键的炎症信号通路，从根源上缓解痛风症状和肾脏损伤。